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                                                                                              1. <dd id="2umq2"><optgroup id="2umq2"><nobr id="2umq2"></nobr></optgroup></dd>

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                                                                                              2. <sub id="2umq2"><table id="2umq2"></table></sub>
                                                                                                <big id="2umq2"><optgroup id="2umq2"></optgroup></big>

                                                                                                    <nav id="2umq2"><optgroup id="2umq2"></optgroup></nav>
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                                                                                                      <sub id="2umq2"><listing id="2umq2"><small id="2umq2"></small></listing></sub>
                                                                                                      <dd id="2umq2"></dd>
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                                                                                                    3. <wbr id="2umq2"></wbr>
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                                                                                                              1. <form id="2umq2"><legend id="2umq2"><noscript id="2umq2"></noscript></legend></form>
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                                                                                                                <wbr id="2umq2"><legend id="2umq2"></legend></wbr><form id="2umq2"><legend id="2umq2"></legend></form><dd id="2umq2"></dd>

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                                                                                                                3. <center id="2umq2"></center>
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                                                                                                                    <wbr id="2umq2"><legend id="2umq2"></legend></wbr>
                                                                                                                      <nav id="2umq2"></nav>

                                                                                                                      1. <nav id="2umq2"><listing id="2umq2"></listing></nav>

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                                                                                                                              1. <wbr id="2umq2"><legend id="2umq2"></legend></wbr>
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                                                                                                                                1. <dd id="2umq2"><optgroup id="2umq2"><bdo id="2umq2"></bdo></optgroup></dd>
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                                                                                                                                3. <sub id="2umq2"><table id="2umq2"><small id="2umq2"></small></table></sub>

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                                                                                                                                    1. <wbr id="2umq2"></wbr>
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                                                                                                                                            <sub id="2umq2"></sub>
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                                                                                                                                                                    • 來源:
                                                                                                                                                                    • 發布時間:2021-12-17
                                                                                                                                                                    • 訪問量:0

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                                                                                                                                                                    研究新知|去壁靈芝孢子粉多糖對胃癌細胞的抑制作用研究成果發表于SCI期刊

                                                                                                                                                                    【概要描述】近日,壽仙谷與浙江中醫藥大學王興亞教授團隊合作,比較分析了去壁靈芝孢子粉(RSGLP)與破壁靈芝孢子粉(BSGLP)的抗胃癌作用

                                                                                                                                                                    • 分類:新聞中心
                                                                                                                                                                    • 作者:
                                                                                                                                                                    • 來源:
                                                                                                                                                                    • 發布時間:2021-12-17
                                                                                                                                                                    • 訪問量:0
                                                                                                                                                                    詳情

                                                                                                                                                                    近日,壽仙谷與浙江中醫藥大學王興亞教授團隊合作,比較分析了去壁靈芝孢子粉(RSGLP)與破壁靈芝孢子粉(BSGLP)的抗胃癌作用,發現去壁靈芝孢子粉對胃癌細胞MKN28、NCI-N87、AGS均有顯著的抑制作用,且效果優于破壁靈芝孢子粉。進一步研究發現,去壁靈芝孢子粉通過阻斷自噬通量誘導自噬小體積累,從而誘導AGS細胞凋亡。本研究為去壁靈芝孢子粉作為一種自噬抑制劑用于治療胃癌提供了理論依據。研究成果發表于國際學術期刊《ONCOLOGY LETTERS》。

                                                                                                                                                                    01 研究背景

                                                                                                                                                                    在全世界范圍內,胃癌的發病率位居第五,死亡率位居第三。胃癌的發病機制尚未明確,但研究證實,N-亞硝基化合物的攝入、幽門螺桿菌感染、遺傳、飲酒、肥胖和胃食管反流會增加胃癌的發病率。目前,治療胃癌的方法有手術、放療、化療和免疫治療等,但存在療效有限、嚴重副作用等問題。因此,尋找新的、副作用低的抗癌藥物并研究其抗癌機制是治療胃癌的關鍵。

                                                                                                                                                                    壽仙谷團隊前期研究結果表明,去壁靈芝孢子粉(RSGL)中多糖類成分的種類和含量均高于破壁靈芝孢子粉(BSGLP)。本研究不僅比較了破壁靈芝孢子粉多糖(BSGLP)和去壁靈芝孢子粉多糖(RSGLP)對三種胃癌細胞的抑制作用,還研究了RSGLP抗胃癌的作用機制。

                                                                                                                                                                     

                                                                                                                                                                    02 研究內容

                                                                                                                                                                    采用MTT法檢測細胞活力,研究結果表明,在胃癌細胞MKN28、NCI-N87、AGS中,RSGLP的抑制作用均優于BSGLP,且具有時間和劑量依賴性。另外,相對于MKN28、NCI-N87細胞系,AGS細胞對靈芝孢子粉更敏感(圖1)。

                                                                                                                                                                    圖 1 破壁靈芝孢子粉多糖(BSGLP)、去壁靈芝孢子粉多糖(RSGLP)對MKN28、NCI-N87和AGS細胞活力的影響

                                                                                                                                                                     

                                                                                                                                                                    本研究通過Hoechst 33342染色,觀察RSGLP對AGS細胞中凋亡小體形成的影響,并通過流式細胞術檢測AGS細胞的凋亡率。結果表明,RSGLP顯著增加AGS細胞中凋亡小體的數量(圖2A);3.0和3.5 mg/ml的RSGLP處理AGS細胞24 h,早期凋亡細胞比例從4.93%增加到14.25%和14.99%;處理36 h,早期、晚期凋亡細胞比例均顯著增高(圖2B-C)。

                                                                                                                                                                    Bcl-2、Caspase-3和PARP是凋亡途徑中的關鍵參與者。蛋白質免疫印跡結果表明,RSGLP呈劑量依賴性下調Bcl-2和pro-Caspase-3的表達水平,上調PARP剪切蛋白的表達水平(圖2D)。

                                                                                                                                                                    圖 2 RSGLP誘導AGS細胞凋亡

                                                                                                                                                                     

                                                                                                                                                                    采用蛋白質免疫印跡法檢測自噬相關蛋白(LC3 II和p62)的表達。RSGLP處理24 h,LC3 II和p62蛋白的表達水平均呈劑量依賴性顯著升高,提示RSGLP可誘導AGS細胞的自噬啟始并抑制自噬通量,從而誘導自噬小體積累。通過晚期自噬抑制劑CQ (5 μm)和自噬誘導劑Rap (2 μm)進一步驗證了RSGLP對自噬和自噬通量的影響(圖3)。

                                                                                                                                                                    圖 3 RSGLP誘導自噬并抑制自噬通量

                                                                                                                                                                     

                                                                                                                                                                    自噬體與溶酶體融合是細胞自噬的關鍵過程。為了進一步證實RSGLP抑制了AGS細胞的自噬通量,我們將mRFP-GFP-LC3腺病毒轉染AGS細胞,以監測自噬體與溶酶體的融合。研究結果表明Rap增加AGS細胞自噬小體形成而不影響自噬通量;RSGLP和CQ均阻斷了自噬體與溶酶體融合,從而抑制了自噬通量(圖4)。

                                                                                                                                                                    進一步分析了Rap和CQ對RSGLP誘導的AGS細胞凋亡的影響。結果顯示,Rap和CQ對AGS細胞的活力均無影響,但可顯著增加RSGLP誘導的細胞凋亡及PARP活化(圖5)。

                                                                                                                                                                    圖 4 RSGLP阻斷自噬體與溶酶體融合圖 

                                                                                                                                                                    圖 5 Rap和CQ對RSGLP誘導的AGS細胞凋亡的影響

                                                                                                                                                                     

                                                                                                                                                                    03 總結

                                                                                                                                                                    綜上所述,本研究結果表明去壁靈芝孢子粉多糖對胃癌細胞的抑制力強于破壁靈芝孢子粉多糖。此外,去壁靈芝孢子粉多糖通過誘導自噬小體形成,并阻斷自噬通量,從而誘導自噬小體積累,并導致AGS細胞凋亡(圖6)。這些結果表明,阻斷自噬通量、誘導自噬小體積累可能是治療癌癥的有效策略。本研究結果為去壁靈芝孢子粉作為一種自噬抑制劑用于治療胃癌提供了理論依據。

                                                                                                                                                                    圖 6 去壁靈芝孢子粉多糖抗AGS胃癌作用機制

                                                                                                                                                                    關鍵詞:

                                                                                                                                                                    掃二維碼用手機看

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